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　　近日，中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院及中科院天然免疫與慢性疾病重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室周榮斌教授研究組、田志剛教授研究組與廈門(mén)大學(xué)韓家淮教授研究組合作，在機(jī)體抗病毒天然免疫領(lǐng)域取得重要突破，首次發(fā)現(xiàn)壞死小體蛋白復(fù)合物RIP1-RIP3及其下游信號(hào)通路在RNA病毒感染誘導(dǎo)的炎性小體形成中起關(guān)鍵作用，發(fā)現(xiàn)一條新的天然免疫抗病毒信號(hào)通路。該研究成果近日在線發(fā)表于國(guó)際權(quán)威免疫學(xué)雜志《自然·免疫》。
　　病毒感染可以誘導(dǎo)天然免疫系統(tǒng)中炎癥反應(yīng)的發(fā)生，機(jī)體依靠天然免疫和炎癥反應(yīng)清除病毒感染。但另一方面，如果炎癥反應(yīng)過(guò)度活化或者持續(xù)存在，病毒感染就有可能最終導(dǎo)致器官和組織損傷，甚至衰竭。目前流行的埃博拉病毒和登革熱病毒引起的疾病甚至死亡就與炎癥反應(yīng)過(guò)度有關(guān)。
　　之前，蛋白復(fù)合物RIP1-RIP3被認(rèn)為參與細(xì)胞的壞死過(guò)程，而該項(xiàng)工作中研究人員發(fā)現(xiàn)，抑制RIP1或者RIP3能夠顯著抑制包括流感病毒在內(nèi)的RNA病毒誘導(dǎo)的炎性小體形成，但并不影響DNA病毒活化的炎性小體形成。進(jìn)一步的實(shí)驗(yàn)表明，RNA病毒感染能夠促進(jìn)巨噬細(xì)胞中形成RIP1-RIP3復(fù)合物。該蛋白復(fù)合物進(jìn)一步通過(guò)線粒體分裂調(diào)節(jié)蛋白DRP1誘導(dǎo)線粒體損傷，從而活化炎性小體。研究人員發(fā)現(xiàn)如果小鼠不表達(dá)RIP3，RNA病毒感染導(dǎo)致的炎癥反應(yīng)也大幅削弱。這些研究結(jié)果表明，RIP1-RIP3蛋白復(fù)合物及其下游信號(hào)通路在RNA病毒活化NLRP3炎性小體過(guò)程中起關(guān)鍵作用，為病毒感染相關(guān)炎癥性疾病的治療提供了潛在的治療靶點(diǎn)。
　　（原載于《科技日?qǐng)?bào)》 2014-12-01 05版）