院況簡介
1949年,伴隨著新中國的誕生,中國科學院成立。
作為國家在科學技術方面的最高學術機構(gòu)和全國自然科學與高新技術的綜合研究與發(fā)展中心,建院以來,中國科學院時刻牢記使命,與科學共進,與祖國同行,以國家富強、人民幸福為己任,人才輩出,碩果累累,為我國科技進步、經(jīng)濟社會發(fā)展和國家安全做出了不可替代的重要貢獻。 更多簡介 +
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中國科學院學部
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中科院生化與細胞所李伯良研究組與武漢大學宋保亮研究組的最新合作研究揭示了細胞適應脂質(zhì)過度累積引起活性氧增多的分子機制,為糖尿病的藥物研發(fā)提供新思路。相關研究成果日前在線發(fā)表于《自然—細胞生物學》。
脂質(zhì)(膽固醇、脂肪酸等)過度累積引起活性氧(ROS)增多,是引起脂毒性進而導致糖尿病的原因之一,但細胞如何感受脂類物質(zhì)引起的氧化壓力并不清楚。
研究人員發(fā)現(xiàn),膽固醇酯合成酶ACAT2通過在半胱氨酸殘基上進行泛素化修飾而降解,膽固醇和脂肪酸誘導的ROS可氧化半胱氨酸殘基,從而抑制ACAT2的泛素化降解,增多的ACAT2將過量有毒的極性脂轉(zhuǎn)變?yōu)闊o毒的膽固醇酯,從而改善胰島素敏感性。
據(jù)介紹,自2005年首次報道半胱氨酸殘基可以作為蛋白泛素化修飾位點以來,其生理功能一直不清楚,這項研究同時回答了這一關鍵問題。
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