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肺炎克雷伯菌是臨床常見致病菌，能夠引發(fā)肺炎、血流感染等多種疾病。近年來，碳青霉烯耐藥（CRKP）和高毒力（hvKP）菌株導(dǎo)致的感染不斷增加，威脅公共衛(wèi)生安全。更嚴(yán)峻的是，這兩類菌株特征正在融合，形成同時具備高毒力與多重耐藥性的CR-hvKP。它們的融合與質(zhì)粒的水平轉(zhuǎn)移相關(guān)，但具體機制尚不明晰。中國科學(xué)院微生物研究所研究員馮婕團隊發(fā)現(xiàn)，插入序列在CR-hvKP的進(jìn)化中發(fā)揮了重要作用。插入序列是能夠“跳躍”的移動遺傳元件，可插入或切離基因組特定位置。研究顯示，高毒力肺炎克雷伯菌獲得了攜帶碳青霉烯耐藥基因blaNDM-1的IncX3質(zhì)粒，而該質(zhì)粒攜帶插入序列IS5和ISKox3。這些插入序列能夠高頻插入莢膜多糖合成基因，并導(dǎo)致細(xì)菌失去莢膜。在體外實驗中，這種由插入序列介導(dǎo)的“莢膜相變”提高了耐藥質(zhì)粒與毒力質(zhì)粒的接合轉(zhuǎn)移效率，使多耐藥和高毒力快速融合，并增強了細(xì)菌的生長速度和生物膜形成能力，提升其環(huán)境適應(yīng)性。進(jìn)一步，小鼠模型實驗顯示，莢膜缺失會導(dǎo)致毒力和腸道定植能力下降。但是，在長期定植過程中，插入序列的自發(fā)切除可恢復(fù)莢膜表達(dá)，使細(xì)菌重新獲得高毒力和定植優(yōu)勢。該研究揭示了插入序列通過調(diào)控莢膜表達(dá)，推動耐藥性與毒力基因融合的動態(tài)機制，為研究CR-hvKP的進(jìn)化與傳播提供了新思路。近日，相關(guān)研究成果發(fā)表在《基因組醫(yī)學(xué)》（Genome Medicine）上。研究工作得到科學(xué)技術(shù)部、中國科學(xué)院等的支持。論文鏈接插入序列促進(jìn)了肺炎克雷伯菌多重耐藥性與高毒力基因的基因組趨同進(jìn)化