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干旱、鹽脅迫以及低溫等非生物逆境導致植物受到滲透脅迫，嚴重威脅糧食安全。植物在脅迫響應中可能存在“有害應答”，即免疫信號過度激活（如NLR蛋白通過未知途徑被誘導），不僅拮抗ABA介導的脅迫耐受通路，還會導致生長停滯，嚴重威脅非生物逆境下的植物生存。如何限制免疫信號超激活的“有害應答”，是滲透脅迫下植物生長維持的關鍵。6月9日，中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心趙楊研究組揭示了一種動植物保守的免疫剎車機制：通過磷酸化TIR結構域抑制其NAD+水解酶（NADase）活性，從而精準調(diào)控免疫信號強度，使植物在脅迫下兼顧防御與生長。研究組過往研究鑒定到滲透早期信號元件BON1，發(fā)現(xiàn)其通過調(diào)控Ca2+信號協(xié)調(diào)滲透應答，并負調(diào)控NLR蛋白介導的免疫信號。滲透脅迫下，bon1突變體的免疫信號過度激活，從而嚴重抑制其生長。通過抑制子篩選，研究團隊發(fā)現(xiàn)SNC1（編碼一種含TIR結構域的NLR蛋白）的多個顯性失活突變可完全恢復bon1突變體的生長，證實SNC1是植物維持滲透脅迫下生長的核心因子。TIR結構域通過切割NAD+啟動防御反應，但過度激活會導致細胞死亡和生長停滯。因此，動態(tài)調(diào)節(jié)TIR信號的“開”與“關”，是植物實現(xiàn)“防御生長兩不誤”的關鍵。近期研究發(fā)現(xiàn)，CPK3/4/6/11/27蛋白激酶響應滲透脅迫激發(fā)的Ca2+信號正調(diào)控脅迫應答。鑒于BON1調(diào)控滲透脅迫下Ca2+信號，團隊提出假說：BON1下游的CPK3/4/6/11/27激酶可能直接調(diào)控SNC1活性。通過遺傳與生化分析，最終鎖定CPK3為核心效應激酶。組成性激活形式的CPK3（CPK3CA）不僅能恢復滲透脅迫下bon1突變體的生長，還能抑制SNC1過表達導致的生長遲緩，而激酶失活突變的CPK3（K107M、ΔK107）則完全失效。機制解析表明，CPK3通過磷酸化TIR結構域的Ser26位點，抑制其NADase活性，從而阻斷免疫信號過度激活，猶如為防御反應安裝“剎車”，巧妙控制防御強度，保障植物生長。值得注意的是，這一機制在動物中同樣保守，人類CAMK2D和TBK1激酶可磷酸化SARM1（包含TIR結構域蛋白）的對應位點（Ser567），抑制其NADase活性并阻斷細胞死亡。這一平行機制證實TIR磷酸化是跨物種保守的免疫-生長調(diào)控開關。該研究不僅為設計抗逆不減產(chǎn)作物提供了分子靶標（如編輯CPK3或SNC1磷酸化位點），還可能通過模擬TIR磷酸化機制，開發(fā)靶向SARM1的神經(jīng)保護藥物，為阿爾茨海默病等疾病提供干預策略。相關研究成果以TIR immune signalling is blocked by phosphorylation to maintain plant growth為題，發(fā)表在《自然-植物》（Nature?Plants）上。研究工作得到中國科學院基礎與交叉前沿科研先導專項、中國科學院穩(wěn)定支持基礎研究領域青年團隊計劃、上海市科學技術委員會等的支持。論文鏈接磷酸化修飾抑制TIR活性的保守分子機制