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腳橋核（PPN）被認(rèn)為是運(yùn)動(dòng)調(diào)控的重要腦區(qū)，而腳橋核中谷氨酸能（vGluT2）神經(jīng)元對(duì)運(yùn)動(dòng)控制的貢獻(xiàn)在臨床和基礎(chǔ)研究中存在爭(zhēng)議。臨床上，腳橋核是帕金森病患者深部腦刺激（DBS）的潛在靶點(diǎn)，尤其適用于對(duì)多巴胺能治療和丘腦底核/蒼白球內(nèi)側(cè)DBS已無(wú)反應(yīng)的患者。盡管個(gè)體間反應(yīng)差異較大，但病例研究綜合回顧發(fā)現(xiàn)PPN-DBS可能改善平衡并減少跌倒的發(fā)生率。而PPN-DBS治療帕金森病患者的機(jī)制仍未可知?；A(chǔ)研究中，有研究探討了中腦運(yùn)動(dòng)區(qū)的PPN-vGluT2的功能作用。而腳橋核中谷氨酸能神經(jīng)元對(duì)運(yùn)動(dòng)控制的環(huán)路機(jī)制尚不清楚。

11月11日，中國(guó)科學(xué)院腦科學(xué)與智能技術(shù)卓越創(chuàng)新中心王佐仁研究組在《神經(jīng)科學(xué)通報(bào)》（Neuroscience Bulletin）上，發(fā)表了題為《腳橋核谷氨酸環(huán)路調(diào)控多種運(yùn)動(dòng)功能》的研究論文。該研究闡明了腳橋核谷氨酸能神經(jīng)元調(diào)控多種運(yùn)動(dòng)功能的神經(jīng)環(huán)路機(jī)制，為探討大腦調(diào)控運(yùn)動(dòng)奠定了基礎(chǔ)。

研究顯示，喙側(cè)PPN-vGluT2神經(jīng)元對(duì)顯著的環(huán)境刺激有強(qiáng)烈反應(yīng)，且其激活導(dǎo)致運(yùn)動(dòng)停止，但保持現(xiàn)有的姿勢(shì)控制。該研究發(fā)現(xiàn)了吻側(cè)PPN-vGluT2神經(jīng)元活動(dòng)與運(yùn)動(dòng)和同側(cè)轉(zhuǎn)頭行為之間的相關(guān)性，并描繪了這些神經(jīng)元發(fā)出的兩條關(guān)鍵下游通路。一條投射至尾側(cè)腦橋網(wǎng)狀核/前巨細(xì)胞網(wǎng)狀核，起到抑制運(yùn)動(dòng)的作用，與“暫停-播放”行為模式吻合；另一條投射至不定帶區(qū)，有助于促進(jìn)運(yùn)動(dòng)。進(jìn)一步，該研究發(fā)現(xiàn)了吻側(cè)PPN-vGluT2神經(jīng)元的整體激活呈現(xiàn)新的“暫停-切換-播放”運(yùn)動(dòng)調(diào)節(jié)模式。

上述成果揭示了腳橋核在運(yùn)動(dòng)功能中的作用，為剖析腳橋核的生理功能與潛在治療價(jià)值奠定了理論基礎(chǔ)。

研究工作得到科技創(chuàng)新2030-“腦科學(xué)與類腦研究”重大項(xiàng)目的支持。

腦智卓越中心揭示腳橋核谷氨酸環(huán)路調(diào)控多種運(yùn)動(dòng)功能